Mecanismo moleculares de desarrollo y desintegración del catílago de Meckel, revisión sistemática de literatura
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Trabajo de grado - Pregrado
Idioma del documento
EspañolFecha de publicación
2016-05-10Resumen
El cartílago de Meckel tiene su origen en células de cresta neural, que migran y originan el cartílago en el estadío 12.5 (E12.5) del desarrollo de ratas; es un cartílago hialino típico, con los condrocitos embebidos en una matriz rica en colágeno tipo II; corresponde a una estructura transitoria que inicia su degradación hacía E16; la porción proximal del cartílago da origen al yunque y martillo por osificación endocondral, la porción distal se incorpora a la sínfisis mandibular y en su porción media, se da origen al ligamento esfenomandibular por la parte más posterior, la anterior sufre un proceso de degradación. La presente revisión de literatura identificó 57 artículos en relación a los mecanismos moleculares del desarrollo y desintegración del MC. En relación al desarrollo se identifican en la literatura los genes Prx1, Msx1, Sox9, las vías de señalización End1, Shh y las moléculas FGF8, TGFβ, BMP, Hsp25, HGF, EGF, PTP, PTHrP y CTGF, que participan en el proceso modulando bien sea la migración de células de cresta neural hasta el primer arco faríngeo, la diferenciación de células mesenquimales a condroblastos, la maduración de éstos y su proliferación, hasta llegar al estadío final de su desarrollo, la hipertrofia; y que tiene un papel específico en determinado sitio y momento, que al ser modificado conduce a alteraciones en el tamaño y forma del cartílago de Meckel. Para la desintegración del cartílago de Meckel se identificó el papel de RANKL – OPG, marcadores de autofagia Beclin1 y LC3; factores pro apoptóticos Caspasas, p53 y anti apoptóticos Hsp70, Bcl2; MMP con actividad gelatinolítica (MMP 2 y MMP9); y la activación de macrófagos. Cada uno de los mecanismo de señalización identificados tiene un papel espacial y temporal establecido, que puede llegar a ser alterado por factores externos o internos (otras moléculas que actúen concomitantemente) y modificar el desarrollo normal del cartílago de Meckel. En el proceso de degradación se establece que el cartílago de Meckel no participa en la formación mandibular sino que, la parte anterior de la porción media, la única que no tiene una función establecida, se degrada y desaparece sin sufrir osificación endocondral.Resumen
Abstract Meckel's cartilage originates in neural crest cells that migrate and cause the cartilage in stage 12.5 (E12.5) of rat development, it’s a typical hyaline cartilage, with chondrocytes embedded in a matrix rich in type II collagen; corresponds to a transient structure which initiates its degradation E16; the proximal portion of cartilage gives rise to the malleus and incus by endochondral ossification, the distal portion joins the mandibular symphysis and at its midportion, origin is given to the ligament sphenomandibular by the rear, the above undergoes a degradation process. This literature review identified 57 articles regarding the molecular mechanisms of development and disintegration of the MC. Regarding the development are identified in the literature the genes Prx1, Msx1, Sox9, signaling pathways End1, Shh and FGF8 molecules, TGF, BMP, Hsp25, HGF, EGF, PTP, PTHrP and CTGF, involved in the process modulating either the migration of neural crest cells to the first pharyngeal arch, the differentiation of mesenchymal cells to chondroblasts, maturation and proliferation of these, to the final stage of its development, hypertrophy; and it has a specific role in a certain place and time, which leads to be modified to alter the size and shape of Meckel's cartilage. For the disintegration of Meckel's cartilage role was identified RANKL - OPG, autophagy markers Beclin1 and LC3; Caspases pro apoptotic factors, p53 and anti-apoptotic Hsp70, Bcl-2; MMPs gelatinolytic activity (MMP 2 and MMP 9); and macrophage activation. Each of the identified signaling mechanism has an established role in space and time that can be altered by external or internal factors (other molecules that act concomitantly) and modify the normal development of Meckel's cartilage. In the degradation process it states that Meckel's cartilage does not participate in the mandibular training but the front part of the middle portion, the one that does not have an established function degrades and disappears without undergoing endochondral ossification.Palabras clave
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