Localization and functional characterization of effector proteins of Colletotrichum higginsianum

Abstract

The model pathosystem Colletotrichum higginsianum - Arabidopsis thaliana has allowed advances in the understanding of plant pathogen interactions. It has been established that during the biotrophic phase of infection there are a set of secreted effector proteins that may allow the pathogen to evade host recognition or modulate host defense responses to favor the fungal infection. It was found that the expression of Colletotrichum higginsianum Effector Candidates (ChECs) was host-induced and specific to particular infection stages. The aim of this study was the localization and functional characterization of ChEC3, CHEC6, ChEC36 and CHEC89 . It was found that CHEC6 and CHEC36 were focally secreted from appressorial penetration pores, showing a new function for this fungal penetration structure, the local secretion of effector proteins. CHEC89 and CHEC3 were accumulated in structures formed at the interface between biotrophic primary hyphae and living host cells, implicating these hyphae in effector delivery. In addition it was shown that CHEC3 and CHEC89 improved the growth of plant pathogenic bacteria. It was established that ChEC3, ChEC36, ChEC6 are able to suppress plant cell death caused by Necrosis and Ethylene-inducing Peptide1-like proteins, suggesting that they are able to interfere in Pathogen-associated molecular pattern triggered immunity (PTI). Moreover, these effectors suppressed the hypersensitive response caused by recognition of the AvrRps4 effector protein from Pseudomonas syringae by the RPS4 resistance protein from Arabidopsis, suggesting these effector proteins are involved in suppressing effector triggered immunity (ETI). It is possible these effectors interfere with downstream signaling pathway components that are common to both plant defense pathways.

El patosistema modelo Colletotrichum higginsianum- Arabidopsis thaliana ha permitido avanzar en el entendimiento de las interacciones planta patógeno. Se ha establecido que durante la fase de infección biotrófica hay un conjunto de proteínas efectoras secretadas que le permiten al patógeno evadir el reconocimiento o modular las respuestas de defensa de la planta favoreciendo la infección. La expresión de los proteínas candidatas efectoras de C. higginsianum (ChECs) fue inducida por el hospedero y específica a particulares estados de infección. El objetivo de este estudio fue localizar y caracterizar la función de ChEC3, CHEC6, ChEC36 and CHEC89. En el caso de CHEC6 y CHEC36 fueron secretadas de manera focalizada desde el poro de penetración del apresorio, sugeriendo una nueva función para esta estructura de penetración, la secreción localizada de proteínas efectoras. CHEC89 y CHEC3 se acumularon en estructuras formadas en la interface entre las hifas bitróficas y las células del hospedero, implicando a este tipo de hifas en la secreción de efectores. Adicionalmente se evidencio que CHEC3 y CHEC89 incrementaron el crecimiento de bacterias fitopatógenas. Se estableció que ChEC3, ChEC36, ChEC6 suprimieron la muerte celular causada por las proteínas NLP1 (Necrosis and Ethylene-inducing Peptide1-like proteins), sugiriendo que son capaces de intervenir en la inmunidad modulada por patrones moleculares asociados a patógenos (PTI). Además, estos efectores fueron capaces de bloquear la respuesta hipersensible causada por el reconocimiento de la proteína efectora AvrRps4 de Pseudomonas syringae por el gen de resistencia RPS4 de Arabidopsis, sugiriendo que estas proteínas efectoras actúan en la supresión de la inmunidad elicitada por efectores (ETI). Es posible que estas proteínas interfieran con componentes corriente abajo en la vía de señalización comunes a las dos vías de defensa de las plantas. (Texto tomado de la fuente).