Análisis de factores de riesgo para diabetes tipo 2 y obesidad en población colombiana de 40 a 70 años

Vista sencilla de ítem
dc.contributor.advisorCalderón Ozuna, Martha Nancyspa
dc.contributor.authorRiaño Ayala, Ginneth Lorenaspa
dc.contributor.orcidGinneth Riaño, [0000-0001-9084-6349]spa
dc.contributor.researchgroupBioquímica y Biología Molecular de las Micobacteriasspa
dc.date.accessioned2023-01-18T02:35:00Z
dc.date.available2023-01-18T02:35:00Z
dc.date.issued2022
dc.descriptionilustraciones, gráficas, tablasspa
dc.description.abstractLa obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) son enfermedades representativas de la alteración del metabolismo. Esta investigación comparó factores de riesgo a obesidad y DM2 en colombianos de 40-70 años. Se evaluó la glucosa preprandial y el perfil lipídico a 535 voluntarios; se les aplicó el cuestionario FINDRISC, que incluye información de antecedentes familiares, estilo de vida, composición e índice de masa corporal (IMC); además se analizaron los índices aterogénicos. Las medidas bioquímicas y antropométricas en la población mostraron situaciones de dislipidemias (54%), hiperglucemia (23%), alteración del perímetro de cintura (73%) y del IMC (70%). El FINDRISC valoró que el 57% de la población presentó riesgo entre moderado y alto a DM2. El factor de riesgo genético se evaluó mediante qPCR de alto rendimiento, en 111 voluntarios, e incluyó el análisis de 16 SNPs relacionados con DM2 y 58 SNPs con obesidad; de esos 27 presentaron OR≥1 (relación de probabilidad) como factor de riesgo a obesidad. Se aplicó la puntuación de riesgo genético como predictor de alteración del IMC, con alta sensibilidad y especificidad descritas por el área bajo la curva ROC (AUC=0,9). En promedio la población presentó 62% de riesgo genético a obesidad, sugiriendo los genes LINGO2, NFE2L3, C2orf16, SEC16B, TNEM18, TBX15, APOA5 y BDNF como biomarcadores. El riesgo genético a DM2 en la población fue moderado (64%), en relación directamente proporcional con el IMC. El análisis de biomarcadores a DM2 sugirió a los genes PPARG, WFS1, JAZF1. Evaluar los factores de riesgo favorece la detección y la intervención temprana de las alteraciones metabólicas, en un intento de prevenir las complicaciones, que disminuyen la calidad de vida de la población. (Texto tomado de la fuente).spa
dc.description.abstractObesity and type 2 diabetes mellitus (DM2) are representative diseases in the alteration of carbohydrate and lipid metabolism. In this research, we compared risk factors for obesity and DM2 in Colombians aged 40-70 years old. Preprandial glucose and lipid profile were evaluated in 535 volunteers; they were administered the noninvasive FINDRISC questionnaire, which includes information on family history, lifestyle, composition and body mass index (BMI), atherogenic indices were also analyzed. Biochemical and anthropometric measurements in the population showed dyslipidemia (54%), hyperglycemia (23%), altered waist circumference (73%) and BMI (70%). The FINDRISC assessed that 57% of the population presented moderate to high risk of DM2. The genetic risk factor was evaluated by high-throughput qPCR, in 111 volunteers, and included the analysis of 16 SNPs related to DM2 and 58 SNPs associated with obesity; of these 27 presented OR≥1 (odds ratio) as a risk factor for obesity. Genetic risk score was applied as a predictor of BMI alteration, with high sensitivity and specificity described by AUC 0.9 (the area under the ROC curve). On average, the population presented 62% genetic risk to obesity, suggesting the genes LINGO2, NFE2L3, C2orf16, SEC16B, TNEM18, TBX15, APOA5 and BDNF as biomarkers. The genetic risk of DM2 in the population was moderate (64%), in direct proportion to BMI. The analysis of biomarkers to DM2 suggested PPARG, WFS1, JAZF1 genes. Evaluating risk factors favors the detection and early intervention of metabolic alterations, in an attempt to prevent complications, which diminish the quality of life of the population.eng
dc.description.degreelevelMaestríaspa
dc.description.degreenameMagíster en Ciencias - Bioquímicaspa
dc.description.methodsLa metodología desarrollada para el cumplimiento de los objetivos de este estudio de tipo descriptivo, analítico y de corte transversal, involucró el reclutamiento de voluntarios de edad entre 40 y 70 años. A estos hombres y mujeres se les realizó valoración médica junto con pruebas bioquímicas, medidas de composición corporal y antropométricas. Se hizo el análisis de las variantes génicas (SNPs), sobre el ADN de linfocitos de sangre periférica (PBL del inglés Peripheral Blood Lymphocytes) extraído de la sangre de los voluntarios. Reclutamiento de Voluntarios: El reclutamiento de voluntarios permitió obtener las muestras biológicas necesarias para el desarrollo del estudio. Para dar a conocer el proyecto se empleó una estrategia de comunicación que incluyó afiches, plegables y videos, que fueron enviados a la población de la Universidad Nacional de Colombia sede Bogotá, familiares de pacientes diabéticos de la asociación Colombiana de Diabetes, Juntas de Acción Comunal de localidades y hospitales de diferentes municipios del país entre ellos Cáqueza, La Vega, Usme, Une en el Departamento de Cundinamarca; Circasia en el Quindío, además de las ciudades de Bogotá, Medellín e Ibagué. Por motivos de pandemia no se pudo cumplir con la agenda de incorporar voluntarios de otras ciudades al proyecto. Se realizaron jornadas de salud para atender a los voluntarios por personal médico, bacteriólogos y personal capacitado en toma de medidas antropométricas, de composición corporal y diligenciamiento de encuestas. A todos los voluntarios se les entregó un documento que contenía la información del proyecto, el consentimiento informado que permitía la toma de muestras biológicas y su análisis, además del tratamiento de datos según la ley 1581 de 2012. En este documento se le indicaba al voluntario que tenía la libertad de abandonar el estudio en cualquier momento (Anexo II). Para iniciar el proceso cada voluntario debía firmar el consentimiento informado, el cual quedó en poder del grupo de investigación; a cada documento se le asignó un código numérico como parte de la identificación de las muestras y la protección de datos. Criterios de inclusión: Todos los voluntarios debían ser de nacionalidad colombiana, además de cumplir con los siguientes criterios de inclusión (i) estar dentro del rango de edad de 40 a 70 años; (ii) no tener diagnóstico de diabetes y/o no estar tomando medicación para esta patología; (iii) no estar tomando medicación para la hipertensión arterial (HTA), y/o fármacos que puedan alterar la capacidad mental o de alerta; (iv) no estar en estado de embarazo, y (v) estar en ayuno alrededor de 8 horas. Criterios de exclusión: Se excluyeron voluntarios menores o mayores al rango de edad (40-70 años), con diagnóstico de diabetes. También mujeres en estado de embarazo, voluntarios que estuvieran ingiriendo medicamentos para DM2 y sustancias psicoactivas; personas con discapacidad mental, y todos aquellos que no estaban en ayunas. Protocolo de reclutamiento: Luego de firmar el consentimiento informado cada voluntario pasaba a la valoración médica que incluyó, (i) la medida de la tensión arterial (tensiómetro Welch Allyn); (ii) la talla (el tallímetro-estadímetro portátil SECA modelo 213); (iii) el perímetro de cintura se midió entre el borde inferior de la décima costilla y el borde superior de la cresta ilíaca en espiración, el procedimiento se realizaba después de una espiración normal con una cinta métrica plástica con una precisión de 1mm (LORD) LDC-338; (iv) diligenciamiento de la historia clínica; (v) glucometría en ayunas (glucómetro Roche y kit Accu-chek). Las medidas de composición corporal y bioimpedancia se realizaron en una balanza Omron modelo Hbf-514c (healthcare, inc USA). Luego de ser calibrado el equipo, a cada voluntario se le solicitó el retiro de calcetines, y elementos metálicos, colocando los pies sobre los electrodos de la balanza, en posición erguida con mirada al frente y empuñando los electrodos para cerrar el circuito. En el formulario se diligenciaron los valores de masa corporal (Kg), IMC (Kg/m2), porcentajes de grasa corporal total, grasa visceral y musculo. Con los datos correspondientes se diligenció el cuestionario FINDRISC (Anexo III), que luego de la valoración permitió discriminar entre aquellos voluntarios a los que se les realizaría la PTOG (puntaje mayor a 12, con riesgo del 17% a padecer DM2 en 10 años). A los voluntarios se les tomó muestra de sangre para las pruebas bioquímicas del análisis metabólico y para extracción de ADN. El universo de la población reclutada fue 620 mujeres y hombres colombianos, de estos quienes completaron el protocolo básico fueron 535. Se seleccionaron 111 para el análisis de las variantes génicas (SNP) de acuerdo con las características de FINDRISC, antecedentes familiares de DM2, e IMC. Toma de muestra sanguínea: La extracción de la muestra de sangre se realizó por punción venosa, aproximadamente 10 mL en tubo seco y 5 ml en tubo con anticoagulante (EDTA). Las muestras se centrifugaron por 10 minutos a 1600 xɡ. se hizo la separación del sobrenadante suero o plasma y la fracción enriquecida en linfocitos de sangre periférica (PBLs). Las fracciones se almacenaron a -70°C, en alícuotas de 500 µL para su posterior uso. Análisis bioquímicos :Las pruebas bioquímicas se determinaron utilizando la metodología enzimática-colorimétrico con detección espectrofotométrica a 505 nm siguiendo el protocolo y uso de kits de la marca SPINREACT. Se determinó cuantitativamente en mg/dL la glucosa (pre y poscarga según correspondía), triglicéridos (TG), colesterol total (CT), colesterol HDL (cHDL). Los valores de colesterol LDL (cLDL) se determinaron mediante la fórmula de Friedewald que indica que esta lipoproteína es igual al resultado proveniente de sumar el c-HDL con el c-VLDL y ese valor restarlo del CT, [c-LDL = CT-(c-HDL+c-VLDL)]. [90], el cálculo de colesterol VLDL (cVLDL) se realizó dividiendo el valor de TG entre 5. Extracción de ADN de las muestras sanguíneas: La fracción celular de glóbulos blancos se sometió a extracción de ADN, mediante el kit Purelink Genomic (Invitrogen de Thermo Fisher Scientific, Inc Alemania). En la optimización del proceso de extracción para aumentar la concentración y calidad del DNA, se hicieron algunas modificaciones al protocolo recomendado por el fabricante. En un tubo estéril de 2,0 mL se adicionaron por cada 600 µL de la fracción de sangre enriquecida en los glóbulos blancos, 1200 µL buffer de lisis (160 mM NH4Cl – 20 mM NaHCO3), se homogenizó por inversión y se realizó un pulso de centrifuga. Se descartó el sobrenadante y al pellet se le adicionó 20 µL de proteinasa K (20 mg/mL), además de 20 µL de RNasa (20 mg/mL) y se homogenizó con vortex suave; el lisado se incubó a temperatura ambiente por 2 minutos. Se adicionó 20µL de SDS y 100µL de CTAB 2%, se homogenizó e incubó a 55°C por 12 minutos. Se adicionó 250 µL de buffer de unión que contenía cloruro de guanidinio (CH5N3.HCl saturado - 10 mM Tris-HCl pH 8,0 - 500mM EDTA), se homogenizó e incubó por 5 minutos. Por cada 300 µL de la muestra anterior, se adicionaron 100µL de acetato de amonio 10M y 400 µL de isopropanol; se homogenizó con vortex suave, y el sobrenadante traslucido se transfirió a la columna de sílica, ensamblada a un tubo de recolección. Se centrifugó a 9000 xɡ por un minuto a temperatura ambiente, se descartó el filtrado. La columna de sílica-ADN fue lavada dos veces por centrifugación con 400µl del buffer de lavado (3 M CH5N3.HCl en etanol 70%). Se lavó dos veces más con 500 µL de etanol 70%, y el último lavado se centrifugó a 10000 xg por 3 minutos a temperatura ambiente, para garantizar la eliminación del etanol. Para la elución del ADN, la columna se ensambló a un tubo de microcentrífuga estéril de 1,5 mL y se adicionó 100 µL de buffer de elución (10mM Tris - 1mM EDTA pH 8), se incubó a temperatura ambiente por cinco minutos y se centrifugó la columna a 10000 xg por 1 minuto. Se evaluó la concentración y pureza del ADN teniendo en cuenta la relación de absorbancia 260/280nm y 260/230nm, mediante espectrofotometría UV-Vis (Nanodrop OneC Thermo Fisher Scientific) y espectroscopia de fluorescencia (Qubit y kit 1X dsDNA High Sensitivity - Thermo Fisher Scientific). El ADN se almacenó a -20°C hasta su uso. Amplificación de SNPs mediante qPCR de alto rendimiento: Se realizó el análisis de SNPs asociados a obesidad y DM2 al ADN extraído de linfocitos de sangre periférica (PBLs) de 111 voluntarios. En la selección se tuvo en cuenta aquellos que cumplieron los criterios de inclusión y completaron todo el protocolo de reclutamiento, especialmente con antecedentes familiares de DM2, FINDRISC mayor a 12, sobrepeso y obesidad. El perfil genotípico de cada ADN proveniente de los PBLs de los voluntarios se realizó mediante PCR cuantitativa de alto rendimiento. Para el análisis de las variantes génicas asociadas a riesgo de obesidad se utilizó la tecnología TaqMan® OpenArray® (Applied BiosystemsTM, Thermo Fisher Scientific). Con los fluoróforo VIC (alelo 1) y FAM (alelo 2) se marcaron las sondas TaqMan® diseñadas para cada uno de los SNPs. Estos fueron precargados en placas de Openarray® por la empresa ThermoFisher Scientific. Las placas de Openarray® están compuestas por 3072 pozos divididos en 48 subarreglos de 64 pozos cada uno. Se cargaron en el Openarray 111 muestras de ADN, este proceso está robotizado dado lo complejo del sistema e ínfimo de los volúmenes aplicados (nL). Cada muestra fue sometida al análisis de 58 SNPs . Las reacciones de PCR se realizaron según el protocolo TaqMan® OpenArray® del fabricante . De forma resumida, en la placa de PCR de 384 pozos, se adicionaron volúmenes iguales (2,5 µL) de la muestra de ADN y el buffer de TaqMan® OpenArray® Genotyping PCR Master Mix (Applied BiosystemsTM, Thermo Fisher Scientific). Cada mezcla de reacción de PCR fue cargada automáticamente en las placas OpenArray®, utilizando el sistema OpenArray® AccuFill™ (Applied BiosystemsTM, Thermo Fisher Scientific). Ese proceso garantiza 33 nL en cada uno de los 3072 pozos de la placa de OpenArray®. La placa fue sellada e inmersa en aceite para evitar la evaporación de las muestras; ésta se ensambló en el equipo de qPCR QuantStudio 12K Flex para el proceso de amplificación con el siguiente protocolo (i) ciclo Pre-PCR de 10 min a 93ºC (ii) 50 ciclos con la siguiente programación 95 °C por 45 s, 94ºC por 13 s y 53,5°C por 120 s. Finalizada la reacción de qPCR, los datos del ensayo OpenArray® fueron procesados en el software Cloud online (Thermo Fisher Scientific). El software asigna automáticamente los alelos según los valores de fluorescencia generados por cada sonda TaqmanTM. Los resultados se muestran en forma de gráfico de discriminación donde cada punto corresponde con una muestra. Las muestras homocigotas emiten fluorescencia de una única sonda y son visualizadas sobre los ejes X o Y según corresponda. Para las muestras de individuos heterocigotos la fluorescencia proviene de dos sondas (una por cada alelo) que es visualizado en medio de las coordenadas. En general, el software asignó automáticamente los SNPs, sin embargo, existieron algunos que debieron ser asignados manualmente, de acuerdo con la característica del gráfico de discriminación alélica. El software permite exportar los resultados a la hoja de cálculo de Microsoft Excel (Microsoft Office, WA, USA). Con estos datos se inició el cálculo de los parámetros para determinar el riesgo genético; entre ellos la frecuencia alélica, la frecuencia genotípica, la relación de probabilidades (OR), la puntación de riesgo genético y por último el porcentaje global del riesgo genético para el desarrollo de obesidad y diabetes. Para el análisis de las variantes génicas asociadas a riesgo de DM2 las muestras de ADN fueron diluidas a la mitad de su concentración y enviadas a la empresa “Patia diabetes”. Ellos desarrollaron el Test Genético “Diabetes Prevent”, siendo la primera prueba patentada para detectar el riesgo genético a padecer DM2 . Como parte del convenio con el LHICA, la empresa Patia presta el servicio de procesamiento y análisis de los SNPs asociados a DM2. El Test Diabetes Prevent contiene la matriz para el análisis de 16 variantes génicas (SLC16A11, INS-IGF2, HNF1A, WFS1, SLC30A8, PPARG, IGF2BP2, CDKAL1, ADCY5, JAZF1, HHEX/IDE, KCNJ11, KCNQ1, TCF7L2, FTO, CDKN2A/B) Análisis Estadístico: Los datos básicos y los resultados de las pruebas bioquímicas obtenidos de las muestras de suero de los voluntarios fueron analizados estadísticamente en el Software STATGRAPHICS Centurión XVI. La distribución se determinó variable a variable, el IMC y su discriminación en normopeso (NP), sobrepeso (SP) y obesidad (OB) fue la variable con la que se contrastaron las demás. Se aplicó la prueba de Kolmogórov-Smirnov para determinar la normalidad de los datos Se calculó el valor de p mediante el test de análisis de varianza ANOVA para variables con distribución normal, y el test de Kruskal Wallis para las variables con una distribución no normal. El cálculo de p permitió determinar las diferencias estadísticamente significativas entre los grupos. Se asignó el rango para p ≤ 0.05 en un intervalo de confianza ≥ del 95% . Se usó el programa Graphpad Prism 9 (Graphpad, Estados Unidos) para el análisis de variantes génicas de riesgo a diabetes y obesidad. Para cada uno de los grupos estudiados, la frecuencia alélica de cada SNP se calculó dividiendo el número de uno de los dos tipos de alelos entre el número total de alelos de la muestra. Para calcular la frecuencia de cada genotipo en cada SNP, se dividió el número de genotipos de cada tipo entre en el número total de genotipos para ese SNP. Se utilizó la prueba estadística de Χ2 de Pearson para analizar el equilibrio de Hardy-Weinberg. Para determinar la asociación entre los alelos de riesgo y la población estudiada, (normopeso, sobrepeso y obesidad), se realizó una prueba χ2 para determinar los Odds Ratio (O.R.). Se utilizó el test de Fisher para calcular el valor p, y también para determinar la influencia de los genotipos en el desarrollo de obesidad. Un valor de O.R mayor a 1 indica una relación positiva entre el alelo de riesgo y el desarrollo de obesidad. Cuando el valor de O.R. es menor de 1, no hay relación entre el alelo de riesgo y la obesidad. La puntuación de riesgo genético (PRG) resulta de la sumatoria de la relación de cada OR con su SNP multiplicado por el número de eventos y dividido en la sumatoria de los OR positivos para el riesgo . PRG=(OR1 x SNP1+OR2 x SNP2+⋯+ORn x SNPn)x (n/(∑ORs)) Para el cálculo final del PRG se asignó un código numérico a cada uno de los genotipos. A los individuos que no presentaron alelo de riesgo se les asignó el código 1. Quienes tuvieron un alelo de riesgo se codificaron con el número 2, y para aquellos individuos que portaron los dos alelos de riesgo se les asignó el código 3. Con el fin de asociar las variantes génicas de riesgo a obesidad con el IMC, se calculó un PRG con los SNPs que presentaron un O.R. mayor a 1, para cada grupo de discriminación normopeso (NP), sobrepeso (SP) y obesidad (OB). Se realizó un análisis de varianza (ANOVA) de un factor, para determinar las diferencias significativas de PRG entre los diferentes grupos de estudio. La valoración de la sensibilidad y la especificidad de la fórmula PRG para cada grupo fue analizada mediante la curva ROC.  spa
dc.description.notesIncluye anexosspa
dc.description.researchareaBioquímica y biología molecularspa
dc.description.sponsorshipEsta investigación hace parte del proyecto “Obesidad y Diabetes en Iberoamérica: Factores de riesgo y nuevos biomarcadores patogénicos y predictivos”, financiado por el programa Iberoamericano de Ciencia y Tecnología para el Desarrollo (CyTED), y por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de Colombia como proyecto de la red IBEROBDIA (918PTE0540). Se desarrolló en el grupo de investigación de Bioquímica y Biología Molecular de Micobacterias (BBMM) del Departamento de Química de la Universidad Nacional de Colombia, y el Laboratorio de Higiene Inspección y Control de Alimentos (LHICA). de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Santiago de Compostela (Lugo-España)spa
dc.format.extent95 páginasspa
dc.format.mimetypeapplication/pdfspa
dc.identifier.instnameUniversidad Nacional de Colombiaspa
dc.identifier.reponameRepositorio Institucional Universidad Nacional de Colombiaspa
dc.identifier.repourlhttps://repositorio.unal.edu.co/spa
dc.identifier.urihttps://repositorio.unal.edu.co/handle/unal/83003
dc.language.isospaspa
dc.publisherUniversidad Nacional de Colombiaspa
dc.publisher.branchUniversidad Nacional de Colombia - Sede Bogotáspa
dc.publisher.facultyFacultad de Cienciasspa
dc.publisher.placeBogotá, Colombiaspa
dc.publisher.programBogotá - Ciencias - Maestría en Ciencias - Bioquímicaspa
dc.relation.indexedBiremespa
dc.relation.references“Enfermedades no transmisibles,” 2021. [Online]. Available: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/noncommunicable-diseases.spa
dc.relation.referencesGuía ALAD sobre el diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2 con Med. basada en evidencia., pp. 118–118, 2019, doi: 10.1007/978-3-642-16483-5_167.spa
dc.relation.references“International Diabetes Federation - What is diabetes.” [Online]. Available: https://idf.org/aboutdiabetes/what-is-diabetes.html. [Accessed: 23-Mar-2020].spa
dc.relation.references“Obesidad y Sobrepeso,” datos y cifras, 2021. [Online]. Available: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.spa
dc.relation.references“Encuesta Nacional de la Situación Nutricional-ENSIN 2015,” Bogotá, 2015.spa
dc.relation.referencesS. Webber, International Diabetes Federation, vol. 102, no. 2. 2013.spa
dc.relation.references“Diabetes around the world in 2021,” IDF diabetes atlas, 2021. [Online]. Available: https://diabetesatlas.org/.spa
dc.relation.references“Día mundial de la diabetes 2021,” Cuenta de Alto Costo, Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo, 2021. [Online]. Available: https://cuentadealtocosto.org/site/general/dia-mundial-de-la-diabetes-2021/.spa
dc.relation.referencesFederacion Internacional de Diabtes (IDF), Diabetes Atlas. 2015.spa
dc.relation.referencesGuías Alad De Diagnóstico, Control Y Tratamiento De La Diabetes Mellitus Tipo 2 con medicina basada en evidencia, vol. 1. 2009.spa
dc.relation.referencesR. Gabriel et al., “Validation of the Finnish Type 2 Diabetes Risk Score (FINDRISC) with the OGTT in Health Care Practices in Europe,” Diabetes Res. Clin. Pract., vol. 178, p. 108976, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2021.108976.spa
dc.relation.referencesD. Fernández-Bergés et al., “Metabolic and Inflammatory Profiles of Biomarkers in Obesity, Metabolic Syndrome, and Diabetes in a Mediterranean Population. DARIOS Inflammatory Study,” Rev. Española Cardiol. (English Ed., vol. 67, no. 8, pp. 624–631, 2014, doi: https://doi.org/10.1016/j.rec.2013.10.019.spa
dc.relation.referencesE. S. Tobias, “The human genome, Gene regulation and genomic variation.,” Handb. pharmacogenomics Stratif. Med., pp. 41–56, 2014.spa
dc.relation.referencesJ. B. Cole and J. C. Florez, “Genetics of diabetes mellitus and diabetes complications,” Nat. Rev. Nephrol., vol. 16, no. 7, pp. 377–390, 2020, doi: 10.1038/s41581-020-0278-5.spa
dc.relation.referencesC. J. Castro-Juárez, S. A. Ramírez-García, N. Villa-Ruano, and D. García-Cruz, “Genetic epidemiology on casual theories and pathogenesis of type 2 diabetes mellitus,” Gac. Mexico, vol. 153, no. 7, pp. 784–793, 2019, doi: 10.24875/gmm.m18000086.spa
dc.relation.referencesA. T. Chande, L. Rishishwar, A. B. Conley, A. Valderrama-Aguirre, M. A. Medina-Rivas, and I. K. Jordan, “Ancestry effects on type 2 diabetes genetic risk inference in Hispanic/Latino populations,” BMC Med. Genet., vol. 21, no. 2, p. 132, 2020, doi: 10.1186/s12881-020-01068-0.spa
dc.relation.referencesB. Costa, “Prevention of type 2 diabetes. What can be done from Primary Care? the experience of DE-PLAN-CAT,” Av. en Diabetol., vol. 28, no. 3, pp. 59–63, 2012, doi: 10.1016/j.avdiab.2012.04.004.spa
dc.relation.referencesA. Mottalib, M. Kasetty, J. Y. Mar, T. Elseaidy, S. Ashrafzadeh, and O. Hamdy, “Weight Management in Patients with Type 1 Diabetes and Obesity,” Curr. Diab. Rep., vol. 17, no. 10, p. 92, 2017, doi: 10.1007/s11892-017-0918-8.spa
dc.relation.referencesJ. M. Pappachan, C. J. Fernandez, and E. C. Chacko, “Diabesity and antidiabetic drugs,” Mol. Aspects Med., vol. 66, pp. 3–12, 2019, doi: https://doi.org/10.1016/j.mam.2018.10.004.spa
dc.relation.referencesP. Malakar et al., “Insulin receptor alternative splicing is regulated by insulin signaling and modulates beta cell survival,” Sci. Rep., vol. 6, p. 31222, Aug. 2016, doi: 10.1038/srep31222.spa
dc.relation.referencesA. M. Angelidi, A. Filippaios, and C. S. Mantzoros, “Severe insulin resistance syndromes,” J. Clin. Invest., vol. 131, no. 4, Feb. 2021, doi: 10.1172/JCI142245.spa
dc.relation.referencesA. Melvin, S. O’Rahilly, and D. B. Savage, “Genetic syndromes of severe insulin resistance,” Curr. Opin. Genet. Dev., vol. 50, pp. 60–67, 2018, doi: https://doi.org/10.1016/j.gde.2018.02.002.spa
dc.relation.referencesA. M. Gómez Medina, Guía de Práctica Clínica (GPC) para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la diabetes mellitus tipo 1 en la población mayor de 15 años, vol. 3, no. 2. 2017.spa
dc.relation.referencesM. Viigimaa, A. Sachinidis, M. Toumpourleka, K. Koutsampasopoulos, S. Alliksoo, and T. Titma, “Macrovascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus.,” Curr. Vasc. Pharmacol., vol. 18, no. 2, pp. 110–116, 2020, doi: 10.2174/1570161117666190405165151.spa
dc.relation.referencesT. R. Einarson, A. Acs, C. Ludwig, and U. H. Panton, “Prevalence of cardiovascular disease in type 2 diabetes: a systematic literature review of scientific evidence from across the world in 2007-2017,” Cardiovasc. Diabetol., vol. 17, no. 1, p. 83, Jun. 2018, doi: 10.1186/s12933-018-0728-6.spa
dc.relation.referencesS. Abedian et al., “Effect of metabolic genetic variants on long-term disease comorbidity in patients with type 2 diabetes,” Sci. Rep., vol. 11, no. 1, pp. 1–10, 2021, doi: 10.1038/s41598-021-82276-3.spa
dc.relation.referencesY. Wu, Y. Ding, Y. Tanaka, and W. Zhang, “Risk factors contributing to type 2 diabetes and recent advances in the treatment and prevention,” Int. J. Med. Sci., vol. 11, no. 11, pp. 1185–1200, Sep. 2014, doi: 10.7150/ijms.10001.spa
dc.relation.referencesR. A. Vigersky, “An overview of management issues in adult patients with type 2 diabetes mellitus,” J. Diabetes Sci. Technol., vol. 5, no. 2, pp. 245–250, Mar. 2011, doi: 10.1177/193229681100500207.spa
dc.relation.referencesJ. Franch Nadal, M. Mata Cases, and D. Mauricio Puente, “Epidemiología y control clínico de la diabetes mellitus tipo 2 y sus comorbilidades en España (estudio e-Control),” Med. Clin. (Barc)., vol. 147, pp. 1–7, 2016, doi: https://doi.org/10.1016/S0025-7753(17)30618-8.spa
dc.relation.referencesAmerican Diabetes Association. “Diabetes y su diagnóstico,” [Online]. Available: https://www.diabetes.org/diagnostico#:~:text=graves de diabetes.-,La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa (azúcar,igual a 200 mg%2Fdl.spa
dc.relation.referencesA. M. Gómez Medina, “Guía de Práctica Clínica (GPC) para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la diabetes mellitus tipo 1 en la población mayor de 15 años,” 2017.spa
dc.relation.referencesAmerican Diabetes Association, “La prueba de A1C y la diabetes,” Stand. Med. Care Diabetes—2018, pp. 1–10, 2018.spa
dc.relation.referencesS. Ye, P. Ruan, J. Yong, H. Shen, Z. Liao, and X. Dong, “The impact of the HbA1c level of type 2 diabetics on the structure of haemoglobin,” Sci. Rep., vol. 6, pp. 1–8, 2016, doi: 10.1038/srep33352.spa
dc.relation.referencesM. J. Picón and F. J. Tinahones, “Factores genéticos frente a factores ambientales en el desarrollo de la diabetes tipo 2: Genetic vs ambient factors in the development of type 2 diabetes,” Av. en Diabetol., vol. 26, no. 4, pp. 268–269, 2010, doi: https://doi.org/10.1016/S1134-3230(10)64013-6.spa
dc.relation.referencesX. Wang, G. Strizich, Y. Hu, T. Wang, R. C. Kaplan, and Q. Qi, “Genetic markers of type 2 diabetes: Progress in genome-wide association studies and clinical application for risk prediction.,” J. Diabetes, vol. 8, no. 1, pp. 24–35, Jan. 2016, doi: 10.1111/1753-0407.12323.spa
dc.relation.referencesK. Yu, L. Li, L. Zhang, L. Guo, and C. Wang, “Association between MC4R rs17782313 genotype and obesity: A meta-analysis.,” Gene, vol. 733, p. 144372, Apr. 2020, doi: 10.1016/j.gene.2020.144372.spa
dc.relation.referencesH. Toplak et al., “„Diabesity“ – Adipositas und Typ-2-Diabetes (Update 2019),” Wien. Klin. Wochenschr., vol. 131, no. 1, pp. 71–76, 2019, doi: 10.1007/s00508-018-1418-9.spa
dc.relation.referencesA. C T Ng, V. Delgado, B. A. Borlaug, and J. J. Bax, “Diabesity: the combined burden of obesity and diabetes on heart disease and the role of imaging,” Nat. Rev. Cardiol., vol. 18, no. 4, pp. 291–304, 2021, doi: 10.1038/s41569-020-00465-5.spa
dc.relation.referencesM. F. Barcones-Molero et al., “The influence of obesity and weight gain on quality of life according to the SF-36 for individuals of the dynamic follow-up cohort of the University of Navarra.,” Rev. Clin. Esp., vol. 218, no. 8, pp. 408–416, Nov. 2018, doi: 10.1016/j.rce.2018.05.005.spa
dc.relation.referencesM. A. Ortega et al., “Type 2 Diabetes Mellitus Associated with Obesity (Diabesity). The Central Role of Gut Microbiota and Its Translational Applications,” Nutrients, vol. 12, no. 9, p. 2749, Sep. 2020, doi: 10.3390/nu12092749.spa
dc.relation.referencesA. Bergmann, J. Li, L. Wang, J. Schulze, S. R. Bornstein, and P. E. H. Schwarz, “A simplified Finnish diabetes risk score to predict type 2 diabetes risk and disease evolution in a German population.,” Horm. Metab. Res. = Horm. und Stoffwechselforsch. = Horm. Metab., vol. 39, no. 9, pp. 677–682, Sep. 2007, doi: 10.1055/s-2007-985353.spa
dc.relation.referencesJ. R. Jiménez-morales, “Implicaciones funcionales de los SNPs” Gac. Med. Mex., vol. 153, pp. 238–50, 2017.spa
dc.relation.referencesJ. Ramírez-Bello, G. Vargas-Alarcón, C. Tovilla-Zárate, and J. M. Fragoso, “Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP): Implicaciones funcionales de los SNP reguladores (rSNP) y de los SNP-ARN estructurales (srSNP) en enfermedades complejas,” Gac. Med. Mex., vol. 149, no. 2, pp. 220–228, 2013.spa
dc.relation.referencesJ. Obsteter, P. Dovc, and T. Kunej, “Genetic variability of microRNA regulome in human,” Mol. Genet. genomic Med., vol. 3, no. 1, pp. 30–39, Jan. 2015, doi: 10.1002/mgg3.110.spa
dc.relation.referencesV. Ramensky, P. Bork, and S. Sunyaev, “Human non-synonymous SNPs: server and survey,” Nucleic Acids Res., vol. 30, no. 17, pp. 3894–3900, Sep. 2002, doi: 10.1093/nar/gkf493.spa
dc.relation.referencesM. J. Picón and F. J. Tinahones, “Genetic vs ambient factors in the development of type 2 diabetes,” Av. en Diabetol., vol. 26, no. 4, pp. 268–269, 2010, doi: 10.1016/S1134-3230(10)64013-6.spa
dc.relation.referencesD. Esparza-castro, F. J. Andrade-ancira, C. A. Merelo-arias, and M. Cruz, “Paper De Diabetes 8,” vol. 53, no. 5, 2015.spa
dc.relation.referencesS. Faherty, National Human Genome Research Institute. [Online]. Available: https://www.genome.gov/news/media-availability/type-2-diabetes-genetics-revealed-in-unprecedented-detail.spa
dc.relation.referencesC. Fuchsberger et al., “The genetic architecture of type 2 diabetes,” Nature, vol. 536, no. 7614, pp. 41–47, 2016, doi: 10.1038/nature18642.spa
dc.relation.referencesS. T. Consortium et al., “Sequence variants in SLC16A11 are a common risk factor for type 2 diabetes in Mexico,” Nature, vol. 506, no. 7486, pp. 97–101, Feb. 2014, doi: 10.1038/nature12828.spa
dc.relation.referencesY. Kimura et al., “The association between SLC16A11 haplotype and lipid metabolism in Japanese patients with type 2 diabetes,” Drug Metab. Pharmacokinet., vol. 37, p. 100376, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.dmpk.2020.100376.spa
dc.relation.referencesJ. M. Mercader and J. C. Florez, “The Genetic Basis of Type 2 Diabetes in Hispanics and Latin Americans: Challenges and Opportunities,” Front. Public Heal., vol. 5, 2017, doi: 10.3389/fpubh.2017.00329.spa
dc.relation.referencesJ. Berumen et al., “Influence of obesity, parental history of diabetes, and genes in type 2 diabetes: A case-control study,” Sci. Rep., vol. 9, no. 1, p. 2748, 2019, doi: 10.1038/s41598-019-39145-x.spa
dc.relation.referencesL. Bjorkhaug, J. V Sagen, P. Thorsby, O. Sovik, A. Molven, and P. R. Njolstad, “Hepatocyte Nuclear Factor-1α Gene Mutations and Diabetes in Norway,” J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 88, no. 2, pp. 920–931, Feb. 2003, doi: 10.1210/jc.2002-020945.spa
dc.relation.referencesS. T. Consortium et al., “Association of a low-frequency variant in HNF1A with type 2 diabetes in a Latino population,” JAMA, vol. 311, no. 22, pp. 2305–2314, Jun. 2014, doi: 10.1001/jama.2014.6511.spa
dc.relation.referencesA. Mahajan et al., “Genome-wide trans-ancestry meta-analysis provides insight into the genetic architecture of type 2 diabetes susceptibility.,” Nat. Genet., vol. 46, no. 3, pp. 234–244, Mar. 2014, doi: 10.1038/ng.2897.spa
dc.relation.referencesT. Das Aka et al., “Risk of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular complications in KCNJ11, HHEX and SLC30A8 genetic polymorphisms carriers: A case-control study,” Heliyon, vol. 7, no. 11, p. e08376, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2021.e08376.spa
dc.relation.referencesO. S. Ahmad et al., “A Mendelian randomization study of the effect of type-2 diabetes on coronary heart disease,” Nat. Commun., vol. 6, no. 1, p. 7060, 2015, doi: 10.1038/ncomms8060.spa
dc.relation.referencesH. Jia, L. Yu, Z. Jiang, and Q. Ji, “Association Between IGF2BP2 rs4402960 Polymorphism and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: A Meta-analysis,” Arch. Med. Res., vol. 42, no. 5, pp. 361–367, 2011, doi: https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2011.08.001.spa
dc.relation.referencesF. H. Naser et al., “Association of CDKAL1 gene polymorphisms with type 2 diabetes mellitus in a sample of Iraqi population,” Gene Reports, vol. 25, p. 101371, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.genrep.2021.101371.spa
dc.relation.referencesJ. Dupuis et al., “New genetic loci implicated in fasting glucose homeostasis and their impact on type 2 diabetes risk,” Nat. Genet., vol. 42, no. 2, pp. 105–116, 2010, doi: 10.1038/ng.520.spa
dc.relation.referencesK. Yuasa, N. Aoki, and T. Hijikata, “JAZF1 promotes proliferation of C2C12 cells, but retards their myogenic differentiation through transcriptional repression of MEF2C and MRF4—Implications for the role of Jazf1 variants in oncogenesis and type 2 diabetes,” Exp. Cell Res., vol. 336, no. 2, pp. 287–297, 2015, doi: https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2015.06.009.spa
dc.relation.referencesJ. V van Vliet-Ostaptchouk et al., “HHEX gene polymorphisms are associated with type 2 diabetes in the Dutch Breda cohort,” Eur. J. Hum. Genet., vol. 16, no. 5, pp. 652–656, 2008, doi: 10.1038/sj.ejhg.5202008.spa
dc.relation.referencesB. Bankura, A. K. Pattanayak, S. Ghosh, S. Guria, A. Sinha, and M. Das, “Implication of KCNJ11 and TCF7L2 gene variants for the predisposition of type 2 diabetes mellitus in West Bengal, India,” Diabetes Epidemiol. Manag., vol. 6, p. 100066, 2022, doi: https://doi.org/10.1016/j.deman.2022.100066.spa
dc.relation.referencesY. Ren, W. Zhu, J. Shi, A. Shao, Y. Cheng, and Y. Liu, “Association between KCNJ11 E23K polymorphism and the risk of type 2 diabetes mellitus: A global meta-analysis,” J. Diabetes Complications, p. 108170, 2022, doi: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2022.108170.spa
dc.relation.referencesS. Afshardoost, N. Sarhangi, M. Afshari, H. R. Aghaei Meybodi, and M. Hasanzad, “The influence of a genetic variant in the KCNQ1 gene on type 2 diabetes mellitus development,” Gene Reports, vol. 17, p. 100529, 2019, doi: https://doi.org/10.1016/j.genrep.2019.100529.spa
dc.relation.referencesS. U. Shahid, and S. Hasnain, “Use of a gene score of multiple low-modest effect size variants can predict the risk of obesity better than the individual SNPs,” Lipids Health Dis., vol. 17, no. 1, p. 155, Jul. 2018, doi: 10.1186/s12944-018-0806-5.spa
dc.relation.referencesX. Y. Bao, C. Xie, and M. S. Yang, “Association between Type 2 Diabetes and CDKN2A/B: a meta-analysis study,” Mol. Biol. Rep., vol. 39, no. 2, pp. 1609–1616, 2012, doi: 10.1007/s11033-011-0900-5.spa
dc.relation.referencesS. Ali, S. Nafis, P. Kalaiarasan, E. Rai, S. Sharma, and R. N. Bamezai, “Understanding Genetic Heterogeneity in Type 2 Diabetes by Delineating Physiological Phenotypes: SIRT1 and its Gene Network in Impaired Insulin Secretion,” Rev. Diabet. Stud., vol. 13, no. 1, pp. 17–34, 2016, doi: 10.1900/RDS.2016.13.17.spa
dc.relation.referencesV. Lyssenko et al., “Clinical Risk Factors, DNA Variants, and the Development of Type 2 Diabetes,” N. Engl. J. Med., vol. 359, no. 21, pp. 2220–2232, 2008, doi: 10.1056/nejmoa0801869.spa
dc.relation.referencesL. Richards, “Genetic risk factors in type 2 diabetes mellitus,” Nat. Rev. Endocrinol., vol. 5, no. 8, p. 414, 2009, doi: 10.1038/nrendo.2009.117.spa
dc.relation.referencesL. J. Scott et al., “The genetic regulatory signature of type 2 diabetes in human skeletal muscle,” Nat. Commun., vol. 7, 2016, doi: 10.1038/ncomms11764.spa
dc.relation.referencesP. D. Sorlie et al., “Design and implementation of the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos.,” Ann. Epidemiol., vol. 20, no. 8, pp. 629–641, Aug. 2010, doi: 10.1016/j.annepidem.2010.03.015.spa
dc.relation.referencesA. T. Chande et al., “Influence of genetic ancestry and socioeconomic status on type 2 diabetes in the diverse Colombian populations of Chocó and Antioquia,” Sci. Rep., vol. 7, no. 1, p. 17127, Dec. 2017, doi: 10.1038/s41598-017-17380-4.spa
dc.relation.referencesJ. C. Florez et al., “Strong association of socioeconomic status with genetic ancestry in Latinos: implications for admixture studies of type 2 diabetes.,” Diabetologia, vol. 52, no. 8, pp. 1528–1536, Aug. 2009, doi: 10.1007/s00125-009-1412-x.spa
dc.relation.referencesB. A. Hidalgo et al., “Associations between SLC16A11 variants and diabetes in the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos (HCHS/SOL),” Sci. Rep., vol. 9, no. 1, p. 843, Jan. 2019, doi: 10.1038/s41598-018-35707-7.spa
dc.relation.referencesY. Zhao et al., “Gain-of-Function Mutations of SLC16A11 Contribute to the Pathogenesis of Type 2 Diabetes,” Cell Rep., vol. 26, no. 4, pp. 884-892.e4, 2019, doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.12.100.spa
dc.relation.referencesJ. E. Larrahondo Aguilar, J. A. Mora Vargas, and E. M. Rodriguez Puertas, Azucares : conceptos basicos de la quimica de los carbohidratos / Jesus Eliecer Larrahondo A., Jorge Andres Mora Vargas, Elkin Mauricio Rodriguez Puertas. 2017.spa
dc.relation.referencesL. Franco-Hincapié et al., “Asociación de variantes en genes de las proteínas desacoplantes con diabetes mellitus tipo 2 en una población del nordeste colombiano,” Biomédica, vol. 29, no. 1, p. 108, 2009, doi: 10.7705/biomedica.v29i1.46.spa
dc.relation.referencesW. Wen et al., “Meta-analysis identifies common variants associated with body mass index in east Asians,” Nat. Genet., vol. 44, no. 3, pp. 307–311, Feb. 2012, doi: 10.1038/ng.1087.spa
dc.relation.referencesI. M. Heid et al., “Meta-analysis identifies 13 new loci associated with waist-hip ratio and reveals sexual dimorphism in the genetic basis of fat distribution,” Nat. Genet., vol. 42, no. 11, pp. 949–960, Nov. 2010, doi: 10.1038/ng.685.spa
dc.relation.referencesAli samadikuchaksaraei, Ed., Polymerase chain reaction for biomedical applications. Rijeka, 2016.spa
dc.relation.referencesJ. manuel M. Lopez and A. Cepeda, Eds., Fats and associated compounds, Royal soci. United Kingdom, 2022.spa
dc.relation.referencesA. T. Kraja et al., “A bivariate genome-wide approach to metabolic syndrome: STAMPEED consortium,” Diabetes, vol. 60, no. 4, pp. 1329–1339, Apr. 2011, doi: 10.2337/db10-1011.spa
dc.relation.referencesJ. C. Randall et al., “Sex-stratified genome-wide association studies including 270,000 individuals show sexual dimorphism in genetic loci for anthropometric traits,” PLoS Genet., vol. 9, no. 6, pp. e1003500–e1003500, Jun. 2013, doi: 10.1371/journal.pgen.1003500.spa
dc.relation.referencesE. K. Speliotes et al., “Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index,” Nat. Genet., vol. 42, no. 11, pp. 937–948, Nov. 2010, doi: 10.1038/ng.686.spa
dc.relation.referencesK. Wang et al., “A genome-wide association study on obesity and obesity-related traits,” PLoS One, vol. 6, no. 4, pp. e18939–e18939, Apr. 2011, doi: 10.1371/journal.pone.0018939.spa
dc.relation.referencesR. J. F. Loos and C. Bouchard, “FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity.,” Obes. Rev. an Off. J. Int. Assoc. Study Obes., vol. 9, no. 3, pp. 246–250, May 2008, doi: 10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x.spa
dc.relation.referencesT. O. Kilpeläinen et al., “Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children,” PLoS Med., vol. 8, no. 11, pp. e1001116–e1001116, Nov. 2011, doi: 10.1371/journal.pmed.1001116.spa
dc.relation.referencesW. T. Friedewald, R. I. Levy, and D. S. Fredrickson, “Estimation of the Concentration of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Plasma, Without Use of the Preparative Ultracentrifuge,” Clin. Chem., vol. 18, no. 6, pp. 499–502, Jun. 1972, doi: 10.1093/clinchem/18.6.499.spa
dc.relation.references“Patia diabetes.” [Online]. Available: https://www.patiadiabetes.com/.spa
dc.relation.referencesD. Peña, Daniel Peña Fundamentos de Estadística Alianza Editorial. 2014.spa
dc.relation.referencesMinisterio de Salud y Protección Social-Colciencias, Guía de práctica clínica: Hipertensión arterial primaria (HTA), vol. 18, no. 18. 2013.spa
dc.relation.references“Organización Mundial de la Salud.” [Online]. Available: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.spa
dc.relation.referencesY. Lu et al., “Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: A pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants,” Lancet, vol. 383, no. 9921, pp. 970–983, 2014, doi: 10.1016/S0140-6736(13)61836-X.spa
dc.relation.referencesC. M. Lakhani, B. T. Tierney, A. K. Jian, M. Pate et al, HHS Public Access,” Physiol. Behav., vol. 176, no. 3, pp. 139–148, 2019, doi: 10.1038/s41588-017-0011-x.Users.spa
dc.relation.referencesY. Gil-Rojas et al., “Burden of Disease Attributable to Obesity and Overweight in Colombia,” Value Heal. Reg. Issues, vol. 20, no. 40, pp. 66–72, 2019, doi: 10.1016/j.vhri.2019.02.001.spa
dc.relation.referencesC. M. López De Fez, M. T. Gaztelu, T. Rubio, and A. Castaño, “Mecanismos de hipertensión en obesidad,” An. Sist. Sanit. Navar., vol. 27, no. 2, pp. 211–219, 2004, doi: 10.4321/s1137-66272004000300006.spa
dc.relation.referencesG. Seravalle and G. Grassi, “Obesity and hypertension,” Pharmacol. Res., vol. 122, pp. 1–7, 2017, doi: 10.1016/j.phrs.2017.05.013.spa
dc.relation.referencesR. Buendía, M. Zambrano, Á. Díaz, A. Reino, J. Ramírez, and E. Espinosa, “Puntos de corte de perímetro de cintura para el diagnóstico de obesidad abdominal en población colombiana usando bioimpedanciometría como estándar de referencia,” Rev. Colomb. Cardiol., vol. 23, no. 1, pp. 19–25, 2016, doi: https://doi.org/10.1016/j.rccar.2015.07.011.spa
dc.relation.referencesJ. A. Gallo Villegas, J. E. Ochoa Múnera, J. K. Balparda Arias, and D. Aristizábal Ocampo, “Puntos de corte del perímetro de la cintura para identificar sujetos con resistencia a la insulina en una población colombiana,” Acta Médica Colomb., vol. 38, no. 3, pp. 118–126, 2013, doi: 10.36104/amc.2013.73.spa
dc.relation.referencesM. Stepień et al., “Waist circumference, ghrelin and selected adipose tissue-derived adipokines as predictors of insulin resistance in obese patients: Preliminary results,” Med. Sci. Monit., vol. 17, no. 11, pp. 13–18, 2011, doi: 10.12659/msm.882030.spa
dc.relation.referencesS. H. Kim and F. Abbasi, “Myths about insulin resistance: Tribute to Gerald Reaven,” Endocrinol. Metab., vol. 34, no. 1, pp. 47–52, 2019, doi: 10.3803/EnM.2019.34.1.47.spa
dc.relation.referencesA. M. Nevill, M. J. Duncan, and T. Myers, “BMI is dead; long live waist-circumference indices: But which index should we choose to predict cardio-metabolic risk?,” Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2022, doi: 10.1016/j.numecd.2022.04.003.spa
dc.relation.referencesJ. C. Aristizábal and A. Giraldo, “Comparación de la composición corporal de mujeres jóvenes obtenida por hidrodensitometría y tres técnicas de bioimpedancia,” Iatreia, vol. 30, no. 3, pp. 255–264, 2017, doi: 10.17533/udea.iatreia.v30n3a01.spa
dc.relation.referencesH. OMRON, “Manual de instrucciones Balanza de control corporal Antes de usar la balanza Cuidado y mantenimiento,” 2014.spa
dc.relation.referencesK. Duda, J. Majerczak, Z. Nieckarz, S. B. Heymsfield, and J. A. Zoladz, “Chapter 1 - Human Body Composition and Muscle Mass,”, Ed. Academic Press, 2019, pp. 3–26.spa
dc.relation.referencesN. Sukkriang, W. Chanprasertpinyo, A. Wattanapisit, C. Punsawad, N. Thamrongrat, and S. Sangpoom, “Correlation of body visceral fat rating with serum lipid profile and fasting blood sugar in obese adults using a noninvasive machine,” Heliyon, vol. 7, no. 2, p. e06264, 2021, doi: 10.1016/j.heliyon.2021.e06264.spa
dc.relation.referencesA. I. García, L. Niño-Silva, K. González-Ruiz, and R. Ramírez-Vélez, “Volumen de grasa visceral como indicador de obesidad en hombres adultos,” Rev. Colomb. Cardiol., vol. 23, no. 4, pp. 313–320, 2016, doi: https://doi.org/10.1016/j.rccar.2015.12.009.spa
dc.relation.referencesM. del P. Barrera, A. E. Pinilla, L. M. Caicedo, Y. M. Castillo, Y. M. Lozano, and K. M. Rodriguez, “Factores de riesgos alimentarios y nutricionales en adultos con diabetes mellitus.,” Rev. la Fac. Med. Vol. 60, num. 1 Supl. S28-40 2357-3848 0120-0011, 2012.spa
dc.relation.referencesF. Masanés Torán, M. Navarro López, E. Sacanella Meseguer, and A. López Soto, “¿Qué es la sarcopenia?,” Semin. la Fund. Esp. Reumatol., vol. 11, no. 1, pp. 14–23, 2010, doi: 10.1016/j.semreu.2009.10.003.spa
dc.relation.referencesMinisterio de salud y proteccion social, “Guía de práctica clínica en la población mayor de 18 años,” Inst. evaluaciones Tecnol. en salud, no. 27, 2014.spa
dc.relation.referencesC. Sisniegas-Vergara and C. Ríos-Vásquez, “Limitación de la movilidad articular de la mano y ateromatosis carotídea en diabéticos tipo 2,” Rev. del Cuerpo Médico del HNAAA, vol. 12, no. 4, pp. 283–290, 2020, doi: 10.35434/rcmhnaaa.2019.124.561.spa
dc.relation.referencesD. Ibarretxe and L. Masana, “Metabolismo de los triglicéridos y clasificación de las hipertrigliceridemias,” Clínica e Investig. en Arterioscler., vol. 33, pp. 1–6, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.arteri.2021.02.004.spa
dc.relation.referencesA. E. Pinilla-Roa, M. D. P. Barrera-Perdomo, and M. del P. Barrera-Perdomo, “Prevención en diabetes mellitus y riesgo cardiovascular: enfoque médico y nutricional,” Rev. la Fac. Med., vol. 66, no. 3, pp. 459–468, Jul. 2018, doi: 10.15446/revfacmed.v66n3.60060.spa
dc.relation.referencesM. E. Campos Aldrete, “Revista Mexicana de Ciencias Farmaceuticas: Editorial,” Rev. Mex. Ciencias Farm., vol. 41, no. 3, p. 5, 2010.spa
dc.relation.referencesP. A. Camacho et al., “The spectrum of the dyslipidemia in Colombia: The PURE study,” Int. J. Cardiol., vol. 284, pp. 111–117, 2019, doi: 10.1016/j.ijcard.2018.10.090.spa
dc.relation.referencesM. Blasco and J. F. Ascaso, “Control del perfil lipídico global,” Clínica e Investig. en Arterioscler., vol. 31, pp. 34–41, 2019, doi: https://doi.org/10.1016/j.arteri.2019.10.002.spa
dc.relation.referencesD. S. Kunstmann F. and D. D. Gainza K., “enfermedad cardiovascular en la mujer: fisiopatología, presentación clínica, factores de riesgo, terapia hormonal y pruebas diagnósticas,” Rev. Médica Clínica Las Condes, vol. 26, no. 2, pp. 127–132, 2015, doi: https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.001.spa
dc.relation.referencesJ. C. Fernández-Macías, A. C. Ochoa-Martínez, J. A. Varela-Silva, and I. N. Pérez-Maldonado, “Atherogenic Index of Plasma: Novel Predictive Biomarker for Cardiovascular Illnesses.,” Arch. Med. Res., vol. 50, no. 5, pp. 285–294, Jul. 2019, doi: 10.1016/j.arcmed.2019.08.009.spa
dc.relation.referencesJ. Millán et al., “Cocientes lipoproteicos: significado fisiológico y utilidad clínica de los índices aterogénicos en prevención cardiovascular,” Clínica e Investig. en Arterioscler., vol. 22, no. 1, pp. 25–32, 2010, doi: https://doi.org/10.1016/S0214-9168(10)70005-X.spa
dc.relation.referencesA. Y. Baioumi, “Chapter 3 - Comparing Measures of Obesity: Waist Circumference, Waist-Hip, and Waist-Height Ratios,” (Second E. Watson, Ed. Academic Press, 2019, pp. 29–40.spa
dc.relation.referencesS. Anoop et al., “The waist-height ratio is a potential anthropometric index of insulin resistance: Observations based on oral glucose tolerance test in lean, normo-glycaemic, Asian Indian males from Southern India,” Clin. Epidemiol. Glob. Heal., vol. 11, no. October 2020, p. 100762, 2021, doi: 10.1016/j.cegh.2021.100762.spa
dc.relation.referencesF. Valle, “Ciencias de la salud,” Historia Santiago., vol. 5, p. 7, 2012.spa
dc.relation.referencesJ. Carranza-Madrigal, “Triglicéridos y riesgo cardiovascular,” Med. Interna Mex., vol. 33, no. 4, pp. 511–514, 2017.spa
dc.relation.referencesF. Soriguer et al., “Validación del FINDRISC (FINnish Diabetes Risk SCore) para la predicción del riesgo de diabetes tipo 2 en una población del sur de España. Estudio Pizarra,” Med. Clin. (Barc)., vol. 138, no. 9, pp. 371–376, 2012, doi: 10.1016/j.medcli.2011.05.025.spa
dc.relation.referencesM. Guardiola et al., “APOA5 variants predispose hyperlipidemic patients to atherogenic dyslipidemia and subclinical atherosclerosis.,” Atherosclerosis, vol. 240, no. 1, pp. 98–104, May 2015, doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.03.008.spa
dc.relation.referencesM. Sotos-Prieto, F. Francés, and D. Corella, “[Impact of apolipoprotein A5 on cardiovascular risk. Genetic and environmental modulation].,” Rev. Med. Chil., vol. 138, no. 7, pp. 868–880, Jul. 2010, doi: 10.4067/s0034-98872010000700013.spa
dc.relation.referencesS. Rana and A. Sultana, “Association of the Variant rs7561317 Downstream of the TMEM18 Gene with Overweight/Obesity and Related Anthropometric Traits in a Sample of Pakistani Population,” Biochem. Genet., vol. 58, no. 2, pp. 257–278, 2020, doi: 10.1007/s10528-019-09940-2.spa
dc.relation.referencesJ. R. Speakman, “Functional analysis of seven genes linked to body mass index and adiposity by genome-wide association studies: a review.,” Hum. Hered., vol. 75, no. 2–4, pp. 57–79, 2013, doi: 10.1159/000353585.spa
dc.relation.referencesC. J. Willer et al., “Six new loci associated with body mass index highlight a neuronal influence on body weight regulation,” Nat. Genet., vol. 41, no. 1, pp. 25–34, Jan. 2009, doi: 10.1038/ng.287.spa
dc.relation.referencesR. Gutierrez-Aguilar et al., “The obesity-associated transcription factor ETV5 modulates circulating glucocorticoids,” Physiol. Behav., vol. 150, pp. 38–42, Oct. 2015, doi: 10.1016/j.physbeh.2015.03.027.spa
dc.relation.referencesB. F. Palmer and R. J. Alpern, “CHAPTER 12 - Metabolic Acidosis,” J. Floege, R. J. Johnson, and J. B. T.-C. C. N. (Fourth E. Feehally, Eds. Philadelphia: Mosby, 2010, pp. 155–166.spa
dc.relation.referencesK. S. Burgdorf et al., “Association studies of novel obesity-related gene variants with quantitative metabolic phenotypes in a population-based sample of 6,039 Danish individuals,” Diabetologia, vol. 55, no. 1, pp. 105–113, 2012, doi: 10.1007/s00125-011-2320-4.spa
dc.relation.referencesD. Albuquerque et al., “Association study of six single nucleotide polymorphisms with obesity in two independent Iberian samples,” Meta Gene, vol. 17, pp. 17–22, 2018, doi: https://doi.org/10.1016/j.mgene.2018.04.006.spa
dc.relation.referencesS. Farooq, S. Rana, A. J. Siddiqui, A. Iqbal, and S. G. Musharraf, “Association of metabolites with obesity based on two gene variants, MC4R rs17782313 and BDNF rs6265,” Biochim. Biophys. Acta - Mol. Basis Dis., vol. 1867, no. 7, p. 166144, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2021.166144.spa
dc.relation.referencesC. Ricci et al., “The impact of CPT1B rs470117, LEPR rs1137101 and BDNF rs6265 polymorphisms on the risk of developing obesity in an Italian population,” Obes. Res. Clin. Pract., vol. 15, no. 4, pp. 327–333, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.orcp.2021.06.008.spa
dc.relation.referencesS.-W. Oh et al., “Genome-wide association study of metabolic syndrome in Korean populations,” PloS one, vol. 15, no. 1. Department of Family Medicine, Healthcare System Gangnam Center, Seoul National University Hospital, Seoul, South Korea., p. e0227357, 2020, doi: 10.1371/journal.pone.0227357.spa
dc.relation.referencesJ. F. Felix et al., “Genome-wide association analysis identifies three new susceptibility loci for childhood body mass index,” Hum. Mol. Genet., vol. 25, no. 2, pp. 389–403, Jan. 2016, doi: 10.1093/hmg/ddv472.spa
dc.relation.referencesA. Ribas-Latre and K. Eckel-Mahan, “Interdependence of nutrient metabolism and the circadian clock system: Importance for metabolic health.,” Mol. Metab., vol. 5, no. 3, pp. 133–152, Mar. 2016, doi: 10.1016/j.molmet.2015.12.006.spa
dc.relation.referencesP. Riestra et al., “Circadian CLOCK gene polymorphisms in relation to sleep patterns and obesity in African Americans: findings from the Jackson heart study.,” BMC Genet., vol. 18, no. 1, p. 58, Jun. 2017, doi: 10.1186/s12863-017-0522-6.spa
dc.relation.referencesP. G. de Azevedo et al., “Genetic association of the PERIOD3 (PER3) Clock gene with extreme obesity,” Obes. Res. Clin. Pract., vol. 15, no. 4, pp. 334–338, 2021, doi: https://doi.org/10.1016/j.orcp.2021.06.006.spa
dc.relation.referencesC. Andrade, “Understanding relative risk, odds ratio, and related terms: as simple as it can get.,” J. Clin. Psychiatry, vol. 76, no. 7, pp. e857-61, Jul. 2015, doi: 10.4088/JCP.15f10150.spa
dc.relation.referencesM. Majid, A. Masood, S. A. Kadla, I. Hameed, and B. A. Ganai, “Association of Pro12Ala Polymorphism of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma 2 (PPARγ2) Gene with Type 2 Diabetes Mellitus in Ethnic Kashmiri Population,” Biochem. Genet., vol. 55, no. 1, pp. 10–21, 2017, doi: 10.1007/s10528-016-9765-6.spa
dc.relation.referencesI. M. Heid et al., “Meta-analysis identifies 13 new loci associated with waist-hip ratio and reveals sexual dimorphism in the genetic basis of fat distribution,” Nat. Genet., vol. 42, no. 11, pp. 949–960, 2010, doi: 10.1038/ng.685.spa
dc.relation.referencesZ. H. Hoo, J. Candlish, and D. Teare, “What is an ROC curve?,” Emergency medicine journal : EMJ, vol. 34, no. 6. England, pp. 357–359, Jun-2017, doi: 10.1136/emermed-2017-206735.spa
dc.relation.referencesP. A. English, J. A. Williams, J.-F. Martini, R. J. Motzer, O. Valota, and R. E. Buller, “A case for the use of receiver operating characteristic analysis of potential clinical efficacy biomarkers in advanced renal cell carcinoma,” Future Oncol., vol. 12, no. 2, pp. 175–182, Jan. 2016, doi: 10.2217/fon.15.290.spa
dc.relation.referencesD. W. Belsky et al., “Development and evaluation of a genetic risk score for obesity,” Biodemography Soc. Biol., vol. 59, no. 1, pp. 85–100, 2013, doi: 10.1080/19485565.2013.774628.spa
dc.relation.referencesA. N. Kamarudin, T. Cox, and R. Kolamunnage-Dona, “Time-dependent ROC curve analysis in medical research: current methods and applications,” BMC Med. Res. Methodol., vol. 17, no. 1, p. 53, Apr. 2017, doi: 10.1186/s12874-017-0332-6.spa
dc.relation.referencesC. H. Sandholt et al., “Combined analyses of 20 common obesity susceptibility variants,” Diabetes, vol. 59, no. 7, pp. 1667–1673, Jul. 2010, doi: 10.2337/db09-1042.spa
dc.relation.referencesF. Renström et al., “Replication and extension of genome-wide association study results for obesity in 4923 adults from northern Sweden,” Hum. Mol. Genet., vol. 18, no. 8, pp. 1489–1496, Apr. 2009, doi: 10.1093/hmg/ddp041.spa
dc.relation.referencesM. Seral-Cortes et al., “Development of a Genetic Risk Score to predict the risk of overweight and obesity in European adolescents from the HELENA study,” Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 3067, Feb. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-82712-4.spa
dc.relation.referencesM. Alfaifi, “Interaction between rs6446482 polymorphisms in the WFS1 gene in type 2 diabetes patients,” J. King Saud Univ. - Sci., vol. 34, no. 1, p. 101721, 2022, doi: https://doi.org/10.1016/j.jksus.2021.101721.spa
dc.relation.referencesM. G. Domínguez-Cruz et al., “Maya gene variants related to the risk of type 2 diabetes in a family-based association study,” Gene, vol. 730, no. May 2019, p. 144259, 2020, doi: 10.1016/j.gene.2019.144259.spa
dc.relation.referencesZ. Elek et al., “Micro-RNA binding site polymorphisms in the WFS1 gene are risk factors of diabetes mellitus,” PLoS One, vol. 10, no. 10, p. 139519, 2015, doi: 10.1371/journal.pone.0139519.spa
dc.relation.referencesJ. Li, X. Niu, J. Li, and Q. Wang, “Association of PPARG Gene Polymorphisms Pro12Ala with Type 2 Diabetes Mellitus: A Meta-analysis.,” Curr. Diabetes Rev., vol. 15, no. 4, pp. 277–283, 2019, doi: 10.2174/1573399814666180912130401.spa
dc.relation.referencesS. Cataldi, V. Costa, A. Ciccodicola, and M. Aprile, “PPARγ and Diabetes: Beyond the Genome and Towards Personalized Medicine,” Curr. Diab. Rep., vol. 21, no. 6, p. 18, 2021, doi: 10.1007/s11892-021-01385-5.spa
dc.relation.referencesL. Hashemian, N. Sarhangi, M. Afshari, H. R. Aghaei Meybodi, and M. Hasanzad, “The role of the PPARG (Pro12Ala) common genetic variant on type 2 diabetes mellitus risk.,” J. Diabetes Metab. Disord., vol. 20, no. 2, pp. 1385–1390, Dec. 2021, doi: 10.1007/s40200-021-00872-6.spa
dc.relation.referencesD. A. Chistiakov, V. A. Potapov, D. S. Khodirev, M. S. Shamkhalova, M. V Shestakova, and V. V Nosikov, “The PPARγ Pro12Ala variant is associated with insulin sensitivity in Russian normoglycaemic and type 2 diabetic subjects,” Diabetes Vasc. Dis. Res., vol. 7, no. 1, pp. 56–62, Oct. 2009, doi: 10.1177/1479164109347689.spa
dc.relation.referencesD. S. Avzaletdinova, L. F. Sharipova, O. V Kochetova, T. V Morugova, V. V Erdman, and O. E. Mustafina, “Association of variable rs1801282 locus of PPARG2 gene with diabetic nephropathy,” Russ. J. Genet., vol. 52, no. 8, pp. 877–881, 2016, doi: 10.1134/S1022795416080032.spa
dc.relation.referencesS. Bakhashab et al., “The Effect Sizes of PPARγ rs1801282, FTO rs9939609, and MC4R rs2229616 Variants on Type 2 Diabetes Mellitus Risk among the Western Saudi Population: A Cross-Sectional Prospective Study,” Genes (Basel)., vol. 11, no. 1, p. 98, Jan. 2020, doi: 10.3390/genes11010098.spa
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessspa
dc.rights.licenseAtribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacionalspa
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/spa
dc.subject.ddc570 - Biología::572 - Bioquímicaspa
dc.subject.ddc610 - Medicina y salud::616 - Enfermedadesspa
dc.subject.decsDiabetes Mellitus, Type 2eng
dc.subject.decsDiabetes Mellitus Tipo 2spa
dc.subject.decsFactores de Riesgospa
dc.subject.decsRisk Factorseng
dc.subject.decsObesityeng
dc.subject.decsObesidadspa
dc.subject.proposalDiabetes mellitus tipo 2spa
dc.subject.proposalObesidadspa
dc.subject.proposalFINDRISCspa
dc.subject.proposalÍndices aterogénicosspa
dc.subject.proposalPolimorfismos de un solo nucleótidospa
dc.subject.proposalFactores de riesgo genéticospa
dc.subject.proposalType 2 diabeteseng
dc.subject.proposalObesityeng
dc.subject.proposalFINDRISCeng
dc.subject.proposalAtherogenic indexeng
dc.subject.proposalSingle nucleotide polymorphismseng
dc.subject.proposalGenetic risk factorseng
dc.titleAnálisis de factores de riesgo para diabetes tipo 2 y obesidad en población colombiana de 40 a 70 añosspa
dc.title.translatedAnalysis of risk factors for type 2 diabetes and obesity in a Colombian population between 40 and 70 years oldeng
dc.typeTrabajo de grado - Maestríaspa
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/resource_type/c_bdccspa
dc.type.coarversionhttp://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aaspa
dc.type.contentTextspa
dc.type.driverinfo:eu-repo/semantics/masterThesisspa
dc.type.redcolhttp://purl.org/redcol/resource_type/TMspa
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/acceptedVersionspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentEstudiantesspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentGrupos comunitariosspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentInvestigadoresspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentMaestrosspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentMedios de comunicaciónspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentPadres y familiasspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentPersonal de apoyo escolarspa
dcterms.audience.professionaldevelopmentPúblico generalspa
oaire.accessrightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2spa
oaire.fundernameUniversidad Nacional de Colombiaspa
oaire.fundernameMinisterio de Ciencia y Tecnología de Colombiaspa

Archivos

Bloque original

Mostrando 1 - 1 de 1
Miniatura
Nombre:
1022975849.2022.pdf
Tamaño:
2.17 MB
Formato:
Adobe Portable Document Format
Descripción:
Tesis de Maestría en Ciencias - Bioquímica
Descargar

Bloque de licencias

Mostrando 1 - 1 de 1
Miniatura
Nombre:
license.txt
Tamaño:
5.74 KB
Formato:
Item-specific license agreed upon to submission
Descripción:
Descargar

Colecciones

Maestría en Ciencias - Bioquímica