Esta revisión tiene el propósito de actualizar elprobable mecanismo molecular que ejercen losácidos grasos en las células que captan glucosa,bajo el estimulo de la insulina y su posible implicaciónen la diabetes mellitus tipo 2 en la quesuelen asociarse resistencia a la insulina, obesidady síndrome metabólico.Entre los mecanismos moleculares por los cualesun aumento de los ácidos grasos libres podríaproducir resistencia a la insulina, se encuentrala disminución de los niveles de xilulosa 5-fosfato que bloquea la glucólisis por inhibiciónde la fosfofructocinasa, ello conduce a un aumentode los productos finales en la vía de lashexosaminas y a la activación de la proteincinasaC, un conocido activador de inhibidor de la cinasaKappa Beta que inhibe la fosforilación del receptordel sustrato de insulina en tirosina, bloqueandolos transportadores de glucosa. Existeninvestigaciones que sugieren que los ácidosgrasos libres están implicados en la insulino-resistenciapero el mecanismo bioquímico no estadilucidado del todo, pues no hay un mecanismointegral que los relacione o interconecte paraconcluir determinantemente cómo los altos nivelesde ácidos grasos libres inducen la resistenciaa la insulina.