Contribución al estudio de actividad antioxidante y antiinflamatoria intestinal del aceite esencial y extracto del mesocarpio de lima ácida Tahití Citrus x latifolia producida en el departamento de Nariño

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Resumen

La enfermedad inflamatoria intestinal EII, como la colitis ulcerosa CU, es una afección crónica en aumento, relacionada con factores dietéticos y del estilo de vida. La dieta influye directamente en la microbiota intestinal, modulando la inflamación. Se ha observado que el consumo de frutas, particularmente por su contenido en flavonoides, ejerce un efecto protector frente a la EII. Los cítricos, ricos en flavonoides, como la lima ácida Tahití Citrus x latifolia, poseen propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y digestivas. Aunque se han estudiado sus beneficios antimicrobianos y antioxidantes, aún no se había evaluado su potencial preventivo en modelos de CU. El objetivo de este estudio fue evaluar la actividad antioxidante in vitro (DPPH, ABTS) y el efecto antiinflamatorio del aceite esencial AE y extracto de mesocarpio EM de lima ácida Tahití Citrus x latifolia en un modelo preventivo de colitis inducida por sulfato de sodio dextrano DSS. El AE se obtuvo por hidrodestilación y el EM por extracción hidroalcohólica. Se cuantificaron polifenoles y flavonoides mediante los métodos de Folin-Ciocalteu y tricloruro de aluminio. Se indujo colitis ulcerosa con DSS al 5% en ratones CD-1 por 20 días y se evaluó el efecto preventivo del EM (150 y 350 mg/kg) mediante análisis clínico, histología colónica, DCFH-DA y actividad de MPO. El AE evidenció una alta capacidad antioxidante en los ensayos DPPH (IC₅₀ = 3,89 mg/mL) y ABTS (IC₅₀ = 5,20 mg/mL). Sin embargo, los ensayos de toxicidad revelaron efectos adversos neurológicos a dosis agudas y repetidas, indicando la necesidad de profundizar en su evaluación toxicológica antes de proponer su uso preventivo en EII. Por su parte, EM presentó un alto contenido de fenoles (297,71 mg AG/g) y flavonoides (187,81 mg Q/g), asociado a una potente actividad antioxidante in vitro (232,09 μmol Trolox/g en DPPH y 442,9 μmol Trolox/g en ABTS). Además, no presentó toxicidad aguda ni por dosis repetidas, lo que respaldó su uso en el modelo murino de colitis inducida por DSS para evaluar su efecto preventivo. En el modelo de colitis inducida por DSS, el EM demostró un efecto antiinflamatorio al reducir el acortamiento del colon y el daño macroscópico. A nivel histológico, mejoró la arquitectura del tejido colónico y disminuyó los signos de inflamación. Además, redujo la producción de especies reactivas de oxígeno y la actividad de la enzima MPO. Estos hallazgos respaldan el potencial que tiene EM como agente preventivo frente a enfermedades inflamatorias intestinales. (Texto tomado de la fuente).

Abstract

Inflammatory bowel disease IBD, such as ulcerative colitis UC, is a chronic condition with increasing incidence, associated with dietary and lifestyle factors. Diet directly influences the gut microbiota, modulating inflammation. It has been observed that fruit consumption, particularly due to its flavonoid content, exerts a protective effect against IBD. Citrus fruits, rich in flavonoids, such as the Tahiti lime Citrus x latifolia, possess antioxidant, anti-inflammatory, and digestive properties. Although their antimicrobial and antioxidant benefits have been studied, their preventive potential in UC models has not yet been evaluated. The aim of this study was to evaluate the in vitro antioxidant activity (DPPH, ABTS) and the anti-inflammatory effect of the essential oil EO and mesocarp extract ME from Tahiti lime (Citrus x latifolia) in a preventive model of dextran sulfate sodium DSS-induced colitis. The EO was obtained by hydrodistillation, and the ME by hydroalcoholic extraction. Polyphenols and flavonoids were quantified using the Folin–Ciocalteu and aluminum chloride methods, respectively. Ulcerative colitis was induced with 5% DSS in CD-1 mice for 20 days, and the preventive effect of ME (150 and 350 mg/kg) was assessed through The essential oil (EO) demonstrated high antioxidant capacity in the DPPH (IC₅₀ = 3.89 mg/mL) and ABTS (IC₅₀ = 5.20 mg/mL) assays. However, toxicity tests revealed neurological adverse effects following both acute and repeated dosing, indicating the need for further toxicological assessment before suggesting its preventive use in inflammatory bowel disease (IBD). In contrast, ME exhibited high levels of phenolic compounds (297.71 mg AG/g) and flavonoids (187.81 mg QE/g), associated with potent in vitro antioxidant activity (232.09 μmol Trolox/g in DPPH and 442.9 μmol Trolox/g in ABTS assays). Furthermore, ME did not show acute or repeated-dose toxicity, supporting its use in the DSS-induced murine colitis model to evaluate its preventive effects. In the DSS-induced colitis model, ME demonstrated anti-inflammatory activity by reducing colon shortening and macroscopic tissue damage. Histologically, it improved colonic tissue architecture and reduced signs of inflammation. Additionally, ME decreased the production of reactive oxygen species and MPO activity. These findings support the potential of ME as a preventive agent against inflammatory bowel diseases.

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